IL-38抑制LPS/TLR4诱导炎症减轻类风湿关节炎的机制研究

• 作者: 倪娟 王欢 郝喆
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: IL-38 TLR4 类风湿关节炎 炎症
• 年，卷（期）: 2017,（11）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 1647-1651
• 页数: 5页
• 分类号: R392
• 字数: 4600字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2017.11.010

摘要

目的:探讨IL-38和TLR4在类风湿关节炎中的潜在关联及其在类风湿性关节炎中致病的机制.方法:选取2013年1月至2016年2月间本院收治的41例类风湿关节炎患者(观察组)及45例本院实施创伤后滑膜切除术的患者(对照组)为研究对象.收集观察组和对照组的外周血单个核细胞(PBMCs)、滑膜组织及血清.荧光定量PCR检测PBMCs及滑膜组织中IL-38及TLR4的mRNA水平.ELISA检测滑膜液及血清中IL-38的表达,Western blot检测滑膜组织中IL-38及TLR4的表达.LPS和/或IL-38刺激RAW264.7细胞,ELISA检测RAW264.7细胞上清中IL-6、IL-8及TNF-α的含量,荧光定量PCR检测RAW264.7细胞TLR4、IL-6、IL-8及TNF-α的表达.NF-κB激活-核转运试剂盒及Western blot检测NF-κB信号的激活水平.结果:与对照组相比,类风湿关节炎患者PBMCs、血清及滑膜组织和滑膜液中IL-38水平显著升高,而TLR4水平也显著升高,Pearson相关分析显示二者呈负相关.LPS和/或IL-38刺激RAW264.7细胞后,IL-38能够抑制LPS诱导的TLR4、IL-6、IL-8及TNF-α表达,进一步的分析显示,IL-38能抑制NF-κB信号途径激活,因此推测IL-38可能是通过抑制NF-κB信号途径激活从而抑制LPS/TLR4信号诱导的炎症因子表达.结论:IL-38能抑制LPS/TLR4诱导炎症减轻类风湿关节炎,其机制可能是通过抑制NF-κB信号途径的激活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王欢	武汉市普爱医院骨科	10	49	4.0	6.0
2	郝喆	武汉市普爱医院风湿免疫科	3	23	2.0	3.0
3	倪娟	武汉市普爱医院风湿免疫科	1	6	1.0	1.0