低浓度H2O2预处理增强小鼠BMSCs抗氧化应激损伤能力

• 作者: 宋昱庆 徐祥 朱明 李战 邱伟 陈民佳 黄宏
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 骨髓间充质干细胞 氧化应激损伤 凋亡 过氧化氢 预处理
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 313-319
• 页数: 7页
• 分类号: R339.5
• 字数: 3213字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的低浓度过氧化氢(H2O2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)抗氧化应激损伤的作用及机制.方法 通过差速贴壁法分离培养小鼠BMSCs.BMSCs经或不经低浓度(50μmol/L)H2O2预处理12 h,再暴露于不同高浓度H2O2(200、250、300和500μmol/L)刺激24 h后,流式细胞术检测BMSCs凋亡;低浓度H2 O2预处理12 h再暴露于300μmol/L H2O224 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达以及对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响.结果 H2O2呈浓度依赖性诱导BMSCs凋亡,50μmol/L H2O2预处理可降低200~500μmol/L诱导的BMSCs凋亡率,以及能降低300μmol/L诱导的促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3的上调和抗凋亡蛋白Bcl-2及磷酸化Akt和mTOR蛋白的表达的下调(P<0.05,P<0.01);PI3K抑制剂LY294002可明显地阻断H2O2预处理引起的上述变化.结论 低浓度H2O2预处理通过活化PI3K/Akt/mTOR信号通路增强骨髓间充质干细胞的抗氧化应激损伤能力.