冬凌草甲素通过下调NF-κB/COX-2表达抑制结肠癌LoVo细胞增殖

• 作者: 刘娜 李文强 高成伟
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 冬凌草甲素 LoVo细胞 细胞凋亡 环氧合酶-2 前列腺素E2
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 251-255
• 页数: 5页
• 分类号: R735.35
• 字数: 3912字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.03.011

摘要

目的 观察天然植物冬凌草提取物冬凌草甲素对结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的作用,并分析其可能的作用机制.方法 体外培养LoVo细胞,用不同浓度冬凌草甲素(0-240 μmol/L)分别处理24,48,72 h,MTT法检测细胞活力的改变.冬凌草甲素(终浓度为0,30,60,120 μmol/L)分别处理LoVo细胞48 h,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化,ELISA法检测细胞上清液中PGE2的含量;Western blot检测细胞蛋白环氧合酶-2 (COX-2)、p-NF-κB(p65)、Bcl-2及Bax的表达的改变. 结果 冬凌草甲素(15-240 μmol/L)能显著抑制LoVo细胞活力(P＜0.05),呈剂量、时间依赖性.冬凌草甲素(终浓度为0,30,60,120 μmol/L)处理LoVo细胞48 h后,细胞凋亡率分别为8.83％,15.5％,22.64％和25.86％;冬凌草甲素处理LoVo细胞48h后,细胞Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调(P＜0.05),同时p-NF-κB(p65)、COX-2蛋白的表达及PGE2合成降低(P＜0.05). 结论 冬凌草甲素可通过抑制p-NF-κB、COX-2表达及PGE2合成,继而上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制LoVo细胞增殖并诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李文强	武汉大学人民医院急诊科	69	430	11.0	16.0
2	刘娜	武汉大学人民医院急诊科	52	180	7.0	12.0
3	高成伟	武汉大学人民医院急诊科	2	5	2.0	2.0