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摘要:
坏死性凋亡是不依赖于caspase激活的一种细胞程序性死亡方式,其激活主要依赖于坏死性小体的形成.坏死性凋亡的调控受到多种因素响,RIPK1既可启动坏死性凋亡,也可抑制坏死性凋亡;caspase-8是坏死性凋亡的重要负反馈调节蛋白;CHIP是新发现的坏死性凋亡调控蛋白.坏死性凋亡的触发为对经典凋亡途径抵抗的肿瘤提供了新的治疗策略.
推荐文章
坏死性凋亡经典通路在心血管疾病中的研究进展
心血管疾病
坏死性凋亡
受体相互作用激酶1(RIP1)-受体相互作用激酶3(RIP3)-底物混合谱系激酶样蛋白(MLKL)
综述
坏死性凋亡在恶性肿瘤中的研究进展
坏死性凋亡
RIP1
RIP3
恶性肿瘤
治疗靶点
坏死性凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用
蛛网膜下腔出血
坏死性凋亡
早期脑损伤
受体相互作用蛋白3
大鼠
坏死性凋亡参与NMDA诱导大鼠皮层神经元的兴奋性神经毒作用
坏死性凋亡
兴奋性神经毒
乳酸脱氢酶
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 坏死性凋亡与肿瘤
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 坏死性凋亡 RIPK caspase-8 CHIP 肿瘤
年,卷(期) 2017,(7) 所属期刊栏目 短篇综述
研究方向 页码范围 1051-1054
页数 4页 分类号 R730.2
字数 3412字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李涛 安徽医科大学第一附属医院检验科 80 711 15.0 23.0
2 王莲子 安徽医科大学第一附属医院检验科 4 8 2.0 2.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
坏死性凋亡
RIPK
caspase-8
CHIP
肿瘤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
论文1v1指导