β淀粉样蛋白及代谢酶类在阿尔茨海默病和糖尿病模型小鼠脑内的表达

• 作者: 刘滢 汪克建 罗敏 覃万翔 贺桂琼
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: β淀粉样蛋白 老年斑 阿尔茨海默病 2型糖尿病
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 653-657
• 页数: 5页
• 分类号: R-332|R741.02|R749
• 字数: 2610字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察阿尔茨海默病(AD)和糖尿病模型小鼠脑内β淀粉样蛋白(Aβ)及代谢相关酶类的表达情况,以便从分子水平找到糖尿病并发AD的实验室依据.方法 5月龄双转基因痴呆症模型小鼠(APP/PS1双转基因小鼠)、ob/ob T2DM肥胖模型小鼠和野生型C57BL/6J小鼠为对照,分别用免疫组化染色、ELISA和Western blot检测脑内老年斑(SP)、Aβ含量及Aβ代谢酶类的表达情况.结果 APP/PS1小鼠大脑皮质及海马均可见一定数量的SP;ob/ob小鼠大脑皮质内偶可见SP,而对照组未见SP.与对照小鼠相比,APP/PS1与ob/ob小鼠脑内Aβ40、 Aβ42的含量明显升高(P<0.05);但APP/PS1小鼠脑内Aβ水平显著高于ob/ob小鼠(P<0.05).APP在APP/PS1小鼠脑内的表达显著高于其他两组小鼠;在ob/ob小鼠脑内的表达要强于对照小鼠(P<0.05).Aβ生成的关键酶BACE1在APP/PS1与ob/ob小鼠脑内的表达显著高于对照小鼠(P<0.05),但其在APP/PS1小鼠脑内的表达要强于ob/ob小鼠(P<0.05).Aβ降解的关键酶IDE在APP/PS1与ob/ob小鼠脑内的表达显著低于对照小鼠(P<0.05),且在ob/ob小鼠脑内表达最低.结论 Aβ生成与降解的异常以及其异常聚集沉积不仅发生在早期AD脑内,同时也发生在T2DM脑内,提示Aβ过表达可能是促进2型糖尿病并发AD的重要原因之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	贺桂琼	重庆医科大学神经科学研究中心	57	143	7.0	8.0
5	汪克建	重庆医科大学神经科学研究中心	59	296	8.0	12.0
9	罗敏	重庆医科大学神经科学研究中心	12	24	3.0	4.0
10	刘滢	重庆医科大学神经科学研究中心	2	7	2.0	2.0
11	覃万翔	重庆医科大学神经科学研究中心	2	7	2.0	2.0