ER-α36在乳腺癌中激活非基因组信号通路及诱导耐药

• 作者: 吴水水 徐雪芬 黄剑
• 来源期刊: 临床与实验病理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 肿瘤干细胞 非基因组信号通路 内分泌治疗 ER ER-α36
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 1368-1370
• 页数: 3页
• 分类号: R737.9
• 字数: 2612字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13315/j.cnki.cjcep.2017.12.017

摘要

除经典核内雌激素受体(estrogen receptor,ER)介导的基因组信号通路外,越来越多的证据显示,膜性ER介导的非基因组信号通路对乳腺癌细胞的生长、耐药及肿瘤干细胞的富集等发挥重要作用.ER-α36是膜性ER的主要形式,是ER-α66的剪切变异体,主要定位于细胞膜和细胞质,通过非基因组信号通路,激活MAPK/ERK和PI3 K/AKT等细胞内重要信号分子,促进乳腺癌细胞生长、诱导Tomaxifen耐药及肿瘤干细胞富集.该文将就ER-α36在此方面的作用作一综述.