基于NF-κB通路的参芍胶囊保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制分析

• 作者: 吴丽玉 赵桂峰 黄欣玮
• 来源期刊: 中国实验方剂学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 参芍胶囊 心肌缺血再灌注损伤 核转录因子-κB (NF-κB) 炎症
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 145-150
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.2017120145

摘要

目的:观察参芍胶囊及有效组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及基于核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路探讨其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注120 min制备大鼠MIRI模型.随机分为7组,分别为假手术组(Sham),模型组(I/R),参芍胶囊250 mg· kg-1组(SS250),参芍胶囊500 mg· kg-1组(SS500),人参茎叶总皂苷组(TGSL),白芍浸膏粉组(Pae)及阿托伐他汀组(Ator),预灌胃7d.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测大鼠心肌梗死面积;生化法测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH);酶联免疫吸附测定(ELISA)法测白细胞介素(IL)-1β,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10含量;蛋白质免疫印迹(Western blot)测NF-κBp65,p-NF-κBp65水平.结果:与I/R组比较,SS250组,SS500组,TGSL组,Pae组及Ator组心肌梗死面积缩小(P ＜0.05,P＜0.01);SS250组,SS500组,TGSL组及Ator组血清CKMB及LDH水平明显下降(P＜0.05,P＜0.01);SS250组,SS500组和TGSL组TNF-α含量降低(P ＜0.05,P＜0.01);SS250组,SS500组,Pae组和Ator组IL-1β含量明显降低(P＜0.05);SS250组,SS500组IL-10含量明显升高(P ＜0.05,P ＜0.01);SS250组和SS500组p-NF-κBp65蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论:参芍胶囊对MIRI大鼠心脏具有保护作用,抑制NF-κB炎症通路的过度激活是其作用机制之一,在抑制NF-κB表达方面参芍胶囊高剂量组优于其单一有效成分.