紫苏醇对肺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用机制的研究

• 作者: 冯静 刘行仁 梁良 白义凤 邓菲
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 紫苏醇 肺癌A549细胞 增殖抑制作用 活性氧(ROS)水平 Caspase-3活性 血管生成信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 中医中药与免疫
• 页码范围: 859-863
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3928字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2017.06.011

摘要

目的:探讨紫苏醇(Perillyl alcohol,PA)对肺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用机制,并阐明其对肿瘤血管生成信号的影响.方法:不同浓度PA和厄洛替尼加入到A549细胞中,利用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定药物组对A549细胞的抑制作用,Transwell法检测PA对A549细胞侵袭的抑制作用,采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平的变化;分光光度法检测PA对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,Western blot法检测A549中VEGF、HIF-1α及COX-2的表达,凝胶迁移或电泳迁移率实验测定A549细胞中NF-κB活性.结果:与空白对照组比较,随着浓度的增加(10、50、i00μg/ml),PA和厄洛替尼对A549细胞生长的抑制率在不断地增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),A549细胞侵袭能力呈现不断下降的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05),A549细胞内活性氧水平随厄洛替尼浓度的增加变化不大,而ROS水平随着PA的浓度的增加而增加,在100 μg/ml浓度的PA下引起的ROS百分率达到了(80.43±6.92)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).细胞活力检测结果显示,随着PA和厄洛替尼浓度的增加和作用时间的延长,A549细胞中凋亡蛋白Caspase-3活性明显增加(P＜0.05),随着紫苏醇浓度的增加,COX-2、VEGF和HIF-1α的表达呈不断降低的趋势,EMSA检测结果显示,随着PA浓度的增加,NF-κB的条带面积不断减少.结论:PA可能参与并促进了ROS的生成和Caspase-3活性增加,最终诱导A549细胞的凋亡,PA可能通过降低NF-κB的表达,进而诱导COX-2、VEGF等的表达减少,使血管生成滞后,能够有效地使细胞的穿透能力下降和凋亡发生.