内质网应激诱导自噬的分子机制

• 作者: 张翠薇 文雪 潘玲 马程功 马跃荣
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 生物学
• 关键词: 内质网应激 未折叠蛋白反应 自噬 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（13）
• 所属期刊栏目: 专论与综述
• 页码范围: 2590-2593
• 页数: 4页
• 分类号: Q291|Q75
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2017.13.049

摘要

在真核细胞中,内质网对蛋白质的折叠和运输至关重要,多种病理因素对内质网稳态的扰乱,可导致内质网腔中未折叠或错误折叠蛋白蓄积,即内质网应激(ERS).细胞为此通过激活一种叫做未折叠蛋白反应(UPR)的防御反应来恢复内质网稳态.自噬是一种被描述为”自我吞食”的细胞代谢过程,其通过批量清除和降解未折叠蛋白以及破损细胞器在ERS时作为一种重要的保护机制.近年的研究显示这两个系统动态互联,且ERS可以通过多种方式诱导自噬的发生.在本文中,我们将总结目前关于ERS尤其是UPR诱导自噬的分子机制的相关知识,以进一步指导关于ERS与自噬关系的的研究.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马跃荣		13	24	2.0	4.0
2	马程功		11	32	3.0	5.0
3	潘玲		14	159	6.0	12.0
4	张翠薇		4	10	1.0	3.0
5	文雪		4	9	1.0	3.0