摘要:
目的 研究红芪总多糖对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 按照体重将72只小鼠随机分为6组(每组12只):正常组、模型组、对照组及3个剂量实验组.正常组注射等体积量0.9% NaC1,其余各组腹腔注射10 mg·kg-1LPS,建立小鼠肺损伤模型.在造模后4h,3个剂量(50,100,200 mg·kg-1)实验组每日分别灌服红芪总多糖,对照组每日灌服3 mg·kg-1地塞米松,正常组与模型组每日每只给予0.9% NaC1,连续3d.以酶联免疫吸附实验测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达,用分光光度法检测血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以单细胞凝胶电泳检测小鼠淋巴细胞DNA损伤.结果 给药后,与模型组小鼠血清TNF-α、IL-10含量分别为(156.23±7.39),(44.24 ±2.89) ng·L-1相比,中、大2个剂量实验组的TNF-α、IL-10含量分另别为(139.45±6.57),(35.30±1.88);(120.13±6.81),(33.11 ±2.71)ng·L-1,差异均有统计学意义(均P<0.01).与模型组小鼠血清T-AOC、SOD水平分别为(5.56±0.13),(67.68±4.86)U·mg-比较,中、大2个剂量实验组的T-AOC、SOD水平分别为(5.91±0.10),(70.00 ±3.04);(6.10±0.09),(76.21 ±4.03)U·mg-1,差异均有统计学意义(均P<0.01).与模型组小鼠血清MDA含量(5.55 ±0.11)nmol·mg-1相比,中、大2个剂量实验组的MDA含量分别为(5.01±0.11),(4.17 ±0.12) nmol·mg-1,差异均有统计学意义(均P<0.01).与模型组的小鼠外周血淋巴细胞DNA尾长、尾矩及Olive尾矩分别为(6.45±0.08),(3.22 ±0.14),(3.35±0.12)μm相比,中、大2个剂量实验组的DNA尾长、尾矩及Olive尾矩分别为(5.81±0.10),(5.24 ±0.10);(2.86 ±0.12),(2.71±0.16);(2.67±0.10),(2.17±0.18) μm,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 红芪总多糖对LPS引起的急性肺损伤具有保护作用.其作用机制可能与调节促炎因子TNF-α和抗炎因子IL-10比例失衡,调节氧化和抗氧化的平衡有关.