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摘要:
目的 观察丙泊酚对乳腺癌肿瘤细胞Michigan Cancer Foundation-7(MCF-7)细胞表面γ-氨基丁酸受体介导的磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的影响,探讨其对乳腺癌细胞的增殖是否存在抑制作用.方法 依据丙泊酚浓度分为100μmol/L丙泊酚组、300μmol/L 丙泊酚组、1mmol/L丙泊酚组、3mmol/L丙泊酚组,设置无丙泊酚干预的空白对照组及不同浓度丙泊酚+γ-氨基丁酸拮抗剂荷包牡丹碱干预组,运用全细胞膜片钳技术观察不同浓度丙泊酚干预组、对照组及丙泊酚联合γ-氨基丁酸拮抗剂组对MCF-7细胞的细胞膜表面氯离子通道的影响;用蛋白印迹法检测MCF-7细胞内PI3K/Akt信号通路中Akt蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测丙泊酚对MCF-7细胞存活率的影响,并进行比较.结果 (1)随着细胞膜电位的升高,丙泊酚呈浓度依赖性刺激MCF-7细胞氯离子的电流强度,3mmol/L丙泊酚组电流强度为(40.13±9.21)Pa,较对照组的MCF-7细胞氯离子的电流强度(19.46±8.53)Pa相差最大,差异有统计学意义(P=0.032);加入γ-氨基丁酸拮抗剂荷包牡丹碱后,丙泊酚对MCF-7细胞氯离子的电流强度的影响减弱,3mmol/L丙泊酚组电流强度为(16.92±7.47)Pa其与对照组(18.61±8.19)Pa之间差异无统计学意义(P=0.063);(2)Western blot法检测显示丙泊酚对MCF-7细胞PI3K/Akt信号通路中Akt蛋白表达有抑制作用;(3)随着丙泊酚浓度的增高,其对MCF-7细胞的生存抑制越强.(4)经丙泊酚培养72h的乳腺癌组织经苏木素-伊红(HE)染色观察发现肿瘤细胞数较对照组少.结论 高浓度的丙泊酚通过刺激MCF-7细胞氯离子通道的开放,加强其与乳腺癌细胞表面的γ-氨基丁酸受体的作用,从而抑制PI3K/Akt信号通路的活性,最终抑制乳腺癌细胞的增殖.
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文献信息
篇名 丙泊酚对乳腺肿瘤细胞磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号通路的影响
来源期刊 中华实验外科杂志 学科
关键词 丙泊酚 乳腺癌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号通路 细胞增殖
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 乳腺外科
研究方向 页码范围 552-554
页数 3页 分类号
字数 2461字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2017.04.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 马斌林 新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺头颈外科 163 706 13.0 19.0
2 刘亚华 新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺头麻醉科 51 131 7.0 9.0
3 于婵娟 新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺头麻醉科 25 70 4.0 7.0
4 李鸿涛 新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺头颈外科 18 95 6.0 8.0
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丙泊酚
乳腺癌细胞
磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号通路
细胞增殖
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
中华实验外科杂志
月刊
1001-9030
42-1213/R
大16开
武汉市东湖路165号
38-85
1984
chi
出版文献量(篇)
17168
总下载数(次)
19
总被引数(次)
69898
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