DEAB促进肝癌细胞凋亡及增强其对ADM敏感性的机制研究

• 作者: XIAO Chao-wen 张俊 申铭 肖朝文 薛新波 郑建伟
• 来源期刊: 泰山医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: DEAB ROS 线粒体凋亡 肝癌 化疗 ALDH
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1328-1330
• 页数: 3页
• 分类号: R735.7
• 字数: 1752字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-7115.2017.12.003

摘要

目的 探讨ALDH抑制剂DEAB致肝癌细胞凋亡及增强其对ADM化疗敏感性的具体机制.方法 通过DEAB干预肝癌细胞系HepG2和正常肝细胞系L02以及与经ADM处理的HepG2和L02细胞.通过流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)的表达变化及Annexin-V和PI双染后细胞凋亡量的变化.通过Realtime PCR及western blot方法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、ALDH1以及MDR1基因和蛋白的变化.结果 DEAB干预HepG2细胞后,致使其ROS表达增强、凋亡量增加,ALDH1基因和蛋白表达无明显变化,Bcl-2、MDR1基因和蛋白表达下调,Bax基因和蛋白表达上调.正常肝细胞系L02无以上变化.结论 抑制ALDH可致肝癌细胞系HepG2凋亡,并增强其对ADM的化疗敏感性.而对正常肝细胞系L02无此作用.