右美托咪定行使肺保护作用的分子机制

• 作者: 史双友 吴敬彰 张义 王忠义 赵津津
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 急性肺损伤 右美托咪定 炎症反应 NF-κB STAT-3
• 年，卷（期）: 2017,（17）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 2834-2838
• 页数: 5页
• 字数: 3269字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2017.17.007

摘要

目的 探讨右美托咪定(Dex)行使急性肺损伤肺保护作用的分子机制.方法 建立失血性休克急性肺损伤(ALI)大鼠模型,随机分为6组:C组:正常对照组;A组:ALI组;G组给予Dex 5μg/kg;I1组:ALI+PDTC(200 mg/kg);I2组:ALI+STA-21(100 mg/kg).造模后12 h处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并运用ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4的浓度;HE染色观察肺组织形态结构;免疫组化或Western blot检测肺组织中NF-κB、STAT-3、p-STAT-3蛋白表达.结果 A组大鼠肺组织结构被严重破坏,出现大量中性粒细胞浸润和红细胞漏出;G组、I1组和I2组肺组织结构基本完整,无明显病变.A组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4的浓度显著高于C组(P<0.05);G组、I1组和I2组4种细胞因子的浓度均显著低于A组(P<0.05).A组NF-κB、p-STAT-3蛋白表达量显著增加,分别与G组、I1组和I2组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Dex可能通过抑制ALI引起的NF-κB、STAT-3通路的激活进而抑制炎症反应最终发挥肺保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王忠义	河北医科大学附属哈励逊国际和平医院麻醉科	30	267	10.0	15.0
2	史双友	河北医科大学附属哈励逊国际和平医院麻醉科	6	58	4.0	6.0
3	赵津津	河北医科大学附属哈励逊国际和平医院麻醉科	4	28	3.0	4.0
4	吴敬彰	河北医科大学附属哈励逊国际和平医院泌尿外科	2	20	2.0	2.0
5	张义	河北医科大学附属哈励逊国际和平医院耳鼻喉科	2	8	1.0	2.0