基于多肽阵列技术构建的细胞穿膜肽靶向抑制炎性痛大鼠NR2B磷酸化

• 作者: 李建玉 杨秀环 陆建华 马家慧
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 多肽阵列技术 炎性疼痛 NMDA受体2B亚基
• 年，卷（期）: 2017,（19）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 3181-3185
• 页数: 5页
• 字数: 4322字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2017.19.007

摘要

目的 我们已经基于多肽阵列技术构建了可以靶向抑制Fyn与PSD95相互作用的穿膜短肽FynP,本实验旨在验证Tat-LK15运载此短肽抑制炎性痛大鼠NMDA受体3B亚基(NR2B)磷酸化进而治疗炎性疼痛的可行性.方法 Tat-LK15与FynP短肽连接形成稳定的细胞穿膜肽Tat-LK15/FynP,乱序FynP作为对照(Tat-LK15/mFynP);然后检测腹腔注射Tat-LK15/FynP对完全弗氏佐剂(CFA)炎性痛模型大鼠脊髓背角(SCDH)Fyn与PSD-95的相互作用的影响,并且测定SCDH磷酸化NR2B(p-NR2B)表达水平的变化,另外测定腹腔注射此复合物后炎性痛大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射持续时间(TWL)的变化.结果 Tat-LK15/FynP注射后3 d,炎性痛模型大鼠SCDH Fyn与PSD-95的结合受到抑制,FynP及Tat-LK15/mFynP无此作用,炎性疼痛大鼠p-NR2B蛋白水平的表达下降51%(P<0.01),FynP及Tat-LK15/mFynP注射后p-NR2B后的表达无明显变化.Tat-LK15/FynP腹腔注射后3、7、14及21 d炎性痛大鼠的MWT显著增高,TWL显著缩短(P<0.01),FynP及Tat-LK15/mFynP无此治疗作用.结论 Tat-LK15可有效运载此短肽抑制慢性炎性痛大鼠Fyn与PSD95相互作用,从而抑制NR2B的磷酸化激活,进而对炎性疼痛大鼠具有治疗作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陆建华	广州军区广州总医院麻醉科	27	123	7.0	9.0
2	李建玉	解放军421医院麻醉科	7	52	3.0	7.0
3	杨秀环	广州军区广州总医院麻醉科	3	32	2.0	3.0
4	马家慧	广州军区广州总医院麻醉科	2	2	1.0	1.0