银屑Ⅰ号对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型核转录因子-KB的调控作用及机制

• 作者: 刘靖 孙文 李勇 查旭山 邓婉莹 陈雨佳 黄树宏
• 来源期刊: 中国皮肤性病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 银屑Ⅰ号 NF-κB 小鼠 咪喹莫特 干扰素 白介素
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 中医中药
• 页码范围: 79-81,94
• 页数: 4页
• 分类号: R758.63
• 语种: 中文
• DOI: 10.13735/j.cjdv.1001-7089.201607146

摘要

目的 观察银屑Ⅰ号对咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导小鼠银屑病模型核转录因子-κB(nuclear factor,NF-κB)炎症通路的影响及其可能的作用机制.方法 建立IMQ诱导小鼠银屑病模型,随机分为模型组、银屑Ⅰ号组、雷公藤多甙组,每组10只,另选正常小鼠10只作为空白对照组,空白对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,银屑Ⅰ号组、雷公藤多甙组分别给予银屑Ⅰ号、雷公藤多甙灌胃,连续10天,HE染色观察各组小鼠皮损组织形态学变化;免疫组化法检测皮损组织NF-κB p65蛋白水平,RT-PCR法检测NF-κB mRNA表达情况,订制血液蛋白芯片检测血清白介素6(interleukin 6,IL-6)、白介素10(interleukin 10,IL-10)、白介素17(interleukin 17,IL-17)、干扰素γ(interferon gamma,INF-g)含量.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠出现明显的红斑、鳞屑及皮肤增厚.与模型组比较,银屑Ⅰ号组、雷公藤多甙组小鼠红斑、鳞屑及皮肤增厚程度明显减轻;银屑Ⅰ号组、雷公藤多甙组血清IL-6、IL-10、IL-17、INF-γ水平明显降低(P均＜0.01);银屑Ⅰ号组、雷公藤多甙组皮损组织NF-κB mRNA、NF-κB p65表达也明显降低(P均＜0.01).结论 银屑Ⅰ号能够明显抑制IMQ诱导小鼠模型皮肤增殖,这可能与抑制NF-κB基因表达及减轻炎症反应有关.