摘要:
目的:研究桂枝对麻黄中枢神经系统损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用机制.方法:KM小鼠按体重随机分为生理盐水组,麻黄组(10 g·kg-1),麻黄-桂枝3∶2组(10 g·kg-1+6.67 g·kg-1),麻黄-桂枝3∶1组(10 g·kg-1 +3.33 g·kg-1),桂枝组(6.67 g·kg-1),灌胃给药14 d,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)活性,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠脑组织NLRP3炎症小体表达水平.结果:与生理盐水组比较,麻黄组小鼠SOD活力下降(P<0.01),MDA,NO,TNOS,iNOS含量增加(P<0.01),Nod样受体蛋白3(NLRP3),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达上调(P<0.01),桂枝组无明显差异;与麻黄组比较,化学法结果显示麻黄-桂枝3∶2组和3∶1组均能够明显升高脑组织中SOD活力(P <0.05,P<0.01),降低MDA,NO,TNOS,iNOS含量(P<0.05,P<0.01),Western blot结果显示3∶2组能够显著降低NLRP3,ASC和Caspase-1蛋白表达(P <0.05,P<0.01),3∶1组能够降低Caspase-1蛋白表达(P<0.05).结论:桂枝对麻黄中枢神经系统损伤具有保护作用,且具有一定的量效关系,随着桂枝比例的增加,桂枝拮抗麻黄中枢毒性更为显著,其作用机制可能与其增加抗氧化活性,减少氧化应激损伤,抑制NLRP3炎症小体上调有关.