白藜芦醇抑制脊髓损伤兔的NLRP3炎症小体活化

• 作者: 张佳铭 徐顶立 李豪杰 王扬 胡旭栋 蒋伟宇 许楠健 阮超越 陈云琳 马维虎
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 白藜芦醇 脊髓损伤 NLRP3炎症小体 氧化系统 沉默信息调节因子1
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 850-856
• 页数: 7页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.12092/j.issn.1009-2501.2020.08.002

摘要

目的:研究白藜芦醇抑制NLRP3炎症小体活化保护兔脊髓损伤的机制.方法:将50只雄性日本大耳兔随机分成5组:空白对照组(CON组)、脊髓损伤模型组(SCI组)、白藜芦醇低剂量组(RSV(L)组)、白藜芦醇高剂量组(RSV(H)组),甲基强的松龙组(MP组),每组10只.除CON组外的其他4组均制备脊髓损伤模型.每日静脉给药,CON组和SCI组给予等量生理盐水,连续14 d.Tarlov法进行兔神经行为学评分,发色底物法测定脊髓组织MDA含量及SOD和GSH-Px活力,Western blot测定脊髓神经组织NLRP3、Caspase1 p20,IL-1β,Sirt1,NF-κB p65的蛋白表达,HE染色观察脊髓组织病理变化.结果:白藜芦醇增加脊髓损伤兔行为学评分,促进损伤组织的修复,降低脊髓组织MDA含量,增加SOD和GSH-Px活力,下调脊髓组织NF-κB p65的表达,上调Sirt1的表达,抑制炎症小体NLRP3的表达(脊髓组织NL-RP3、Caspase1 p20、IL-1β 的表达均降低).结论:白藜芦醇可促进脊髓损伤兔恢复,其作用机制可能通过激活Sirt1、调节NF-κB通路和体内抗氧化水平,进一步抑制NLRP3炎症小体的活化来发挥作用.