摘要:
目的:观察针刺对脑缺血大鼠血管生成和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响.方法:将30只健康SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、针刺组各10只.模型对照组以及针刺组给予Bannister's颈动脉引流法以建立大鼠脑缺血的动物模型.针刺组造模7d后,在大鼠保持清醒的状况下,固定于自制鼠架上,予以百会穴平刺2 mm,捻转1 min增强针感,留针20 min;水沟穴点刺1 mm,捻转1 min增强针感,不留针;每日1次,每周6次,2周为1个疗程,共治疗1个疗程.其余两组不予以任何干预措施,至实验结束.比较各组大鼠情况、神经功能缺损量表评分、海马脑细胞凋亡百分率、椎体细胞数、血管内生长因子表达水平、血管密度、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-Jun N-ternuial kinase,p-JNK)以及磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extacellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)蛋白表达比较.结果:治疗后,与模型对照组比较,针刺组治疗后7d、治疗后14 d的神经功能缺损量表分数较低;与治疗后7d比较,治疗后14 d针刺组神经功能缺损量表评分较低(P<0.05).治疗后,与正常对照组比较,模型对照组和针刺组海马神经细胞凋亡率较高,锥体细胞存活数较低(P<0.05);与模型对照组比较,针刺组海马神经细胞凋亡率较低,锥体细胞存活数较高(P<0.05).治疗后,与正常对照组比较,模型对照组以及针刺组血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达以及血管密度较低(P<0.05);与模型对照组比较,针刺组VEGF蛋白表达以及血管密度较高(P<0.05).治疗后,与正常对照组比较,模型对照组以及针刺组p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达较高(P<0.05);与模型对照组比较,针刺组p-JNK蛋白表达较低,p-ERK1/2蛋白表达较高(P<0.05).结论:针刺能够上调脑缺血大鼠VEGF表达水平,下调海马神经细胞凋亡率,提高促进组织脑血管形成,调节p-JNK以及p-ERK1/2表达水平,从而减轻脑损害程度,显著促进脑缺血后神经功能修复,这可能是针刺治疗脑缺血损伤的机制之一.