GSK3β调节神经细胞自噬在帕金森病发病中的作用及机制研究

• 作者: 周文胜 姚莉萍 李芳毅 杨冰洁 杨剑文 杨期明 田静 雷涛
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 糖原合成酶激酶3 自噬 α突触核蛋白 帕金森病
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1341-1344
• 页数: 4页
• 字数: 3809字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2017.09.016

摘要

目的 探讨表达不同活性的糖原合成激酶3β(GSK3β)对自噬通路的调节是否会引起α-突触核蛋白自噬水平的变化及其对细胞生长的影响.方法 筛选稳定表达A30Pα-突触核蛋白的PC12细胞株为研究对象,通过对GSK3β的过表达及沉默,检测GSK3β转染后的表达情况和各组细胞中LC-3Ⅱ、Beclin1、d-突触核蛋白的表达,以及细胞增殖能力、细胞凋亡变化.结果 (1)与GSK3β沉默组、空白质粒组、空白对照组相比,GSK3β过表达组LC-3Ⅱ及Beclin1的表达增加(P＜0.05),α-突触核蛋白的表达减少(P＜0.05),MTT及TUNEL法结果表明细胞的凋亡下降,细胞增殖增加(P＜0.05).(2)与GSK3β过表达组、空白质粒组、空白对照组相比,GSK3β沉默组LC-3Ⅱ及Beclin1的表达减少(P ＜0.05);α-突触核蛋白的表达增加(P＜0.05),MTT及TUNEL法结果表明细胞的凋亡增加,细胞增殖下降(P＜0.05).结论 (1)激活GSK3β活性可提高细胞自噬水平,增强细胞对α-突触核蛋白的降解能力,从而促进细胞存活.(2)抑制GSK3β活性会下调细胞自噬水平,减弱细胞对α-突触核蛋白的降解能力,从而减少细胞存活.(3)自噬与帕金森病(PD)的发病密切相关,提高自噬水平降解细胞内病理性聚集的α-突触核蛋白是未来治疗PD的一个新途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周文胜	湖南省人民医院神经内科	8	7	2.0	2.0
2	杨剑文	湖南省人民医院神经内科	5	24	2.0	4.0
3	姚莉萍	湖南省人民医院神经内科	2	10	2.0	2.0
4	杨期明	湖南省人民医院神经内科	3	11	2.0	3.0
5	田静	湖南省人民医院神经内科	2	3	1.0	1.0
6	杨冰洁	湖南省人民医院神经内科	1	2	1.0	1.0
7	李芳毅	湖南省人民医院神经内科	1	2	1.0	1.0
8	雷涛	湖南省人民医院神经内科	1	2	1.0	1.0