脂多糖激活Toll样受体4介导自噬促进食管鳞癌细胞增殖与细胞周期S期阻滞的研究

• 作者: 刘涓 孙威 祖育昆
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖 Toll样受体4 食管鳞癌
• 年，卷（期）: 2017,（24）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2610-2614
• 页数: 5页
• 分类号: R97
• 字数: 3325字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2017.24.015

摘要

目的 检测Toll样受体4(TLR4)在食管鳞癌(ESCC)组织、癌旁组织、ESCC细胞系表达,脂多糖(LPS)在ESCC细胞系中对TLR4是否上调、以及对自噬、增殖、细胞周期等效应的影响.方法 选取50例ESCC组织标本(ESCC组)和50例配对癌旁正常组织标本(癌旁正常组),用免疫组化法检测组织中TLR4表达特征和阳性表达情况.在ESCC细胞系Eca-109和TE-1中,1 μg·mL-LPS处理作为实验组,不加药物刺激作为对照组,加入siRNA-TLR4作为si-TLR4组,加入siRNA-NC作为si-NC组,检测LPS对TLR4表达的影响,LPS、TLR4对自噬相关蛋白LC-3、ATG5、ATG7表达的影响;进一步用CCK8和流式细胞术分析siRNA干扰TLR4表达后对ESCC细胞增殖和细胞周期的影响.结果 TLR4在ESCC组和癌旁正常组的阳性表达率分别为68.00％和36.00％,差异有统计学意义(P＜0.01).实验组和对照组的TLR4蛋白相对表达量在Eca-109细胞中分别为(0.11±0.05)和(o.35±0.12),在TE-1细胞中分别为(0.07±0.02)和(0.41 ±0.10),差异均有统计学意义(均P＜0.05).LPS激活TLR4表达的同时能明显上调ESCC细胞系自噬相关蛋白LC-3、ATG5、ATG7的表达,用si-RNA敲降TLR4表达后,ESCC细胞系自噬相关蛋白LC-3、ATG5、ATG7的表达显著下调.敲降TLR4表达引起ESCC细胞周期S期停滞,si-NC组和si-TLR4组第5天细胞生存率在Eca-109细胞中分别为(1.35±0.02)和(0.92 ±0.04),在TE-1细胞中分别为(1.35±0.02)和(0.87±0.04),差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 TLR4蛋白在ESCC组织过表达,LPS激活TLR4通路促进ESCC细胞自噬效应、进而促进ESCC发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘涓	武汉大学人民医院老年病科	20	76	4.0	7.0
2	孙威	华中科技大学同济医学院附属同济医院胸外科	60	120	6.0	8.0
3	祖育昆	华中科技大学同济医学院附属同济医院胸外科	14	51	3.0	7.0