过敏毒素C3a在健康人气道上皮间质转化中的作用研究

• 作者: 丁宏伟 刘代顺 刘建英 吴凯峰 李竹
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 气道重塑 纤维化 过敏毒素C3a 上皮间质转化
• 年，卷（期）: 2017,（34）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 4757-4762
• 页数: 6页
• 分类号: R714.253
• 字数: 4396字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2017.34.002

摘要

目的 观察过敏毒素C3a在正常人气道上皮间质转化(EMT)中的作用及其相关分子机制.方法 培养正常人气道上皮细胞BEAS-2B,分为对照组,重组人(rhC3a)刺激组,rhC3a+C3a受体拮抗剂(C3aRA)的拮抗组,通过显微镜观察细胞形态学变化情况;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;ELISA检测细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白表达情况;RT-PCR检测C3a受体(C3aR)和EMT相关指标mRNA变化情况;Western blot检测C3aR、Smad2/3、p38-MAPK蛋白表达情况.结果 30、50 nmol/L rhC3a刺激组细胞形态由正常鹅卵石样变为梭形,加入1μmol/L C3aRA拮抗组细胞形态较对照组比较无明显改变.50 nmol/L rhC3a刺激组的细胞增殖较对照组降低(P=0.047);30 nmol/L rhC3a刺激组中TGF-β1蛋白水平较对照组升高(P＜0.05),C3aR mRNA及蛋白水平较对照组均升高(P＜0.05),p-Smad2/3、p-p38-MAPK蛋白水平较对照组升高(P＜0.05),加入1 μmol/L C3aRA可以降低以上指标表达(P＜0.05).30 nmol/L rhC3a刺激组中α-平滑肌肌动蛋白、N-钙黏蛋白mRNA表达上调,E钙黏蛋白mRNA表达下降,加入1μmol/L C3aRA可以拮抗这一过程(P＜0.05).结论 过敏毒素C3a通过结合C3aR,诱导正常人气道上皮细胞发生EMT,其机制可能是通过激活Smad2/3、p38-MAPK通路来参与.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘建英	遵义医学院第三附属医院呼吸内科	17	48	4.0	6.0
2	刘代顺	遵义医学院第三附属医院呼吸内科	12	14	2.0	3.0
3	丁宏伟	遵义医学院公共卫生学院	8	11	1.0	3.0
4	吴凯峰	遵义医学院第三附属医院呼吸内科	2	0	0.0	0.0
5	李竹	遵义医学院第三附属医院呼吸内科	4	12	2.0	3.0