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摘要:
目的:研究柯里拉京对转移性人肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制.方法:分别通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,划痕实验,transwell实验检测不同浓度的柯里拉京对肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H的增殖、迁移和侵袭的作用;通过细胞免疫荧光法观察不同浓度柯里拉京对肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H肌动蛋白纤维的分布、丝状和片状伪足形成等的影响;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)研究柯里拉京抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制.结果:MTT实验显示,柯里拉京抑制人肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H增殖的半数抑制浓度(IC50)分别为388.67,314.42 μmol·L-1.划痕实验显示,200 μmol·L-柯里拉京对SMMC7721细胞迁移的抑制作用最强,迁移率为12.16%;120 μmol·L-1柯里拉京对MHCC97H细胞迁移的抑制作用最强,迁移率为9.84%.Transwell实验显示,200 μmol·L-柯里拉京对SMMC7721细胞和MHCC97H细胞侵袭的抑制作用最强,侵袭的细胞数分别为(40.44±3.01),(36.69±3.36)个.细胞免疫荧光显示,柯里拉京可使SMCC7771,MHCC97H中F-肌动蛋白(F-actin)骨架发生重塑,浓度增高,细胞边缘的丝状伪足和片状伪足形成逐渐减少、张力纤维数目逐渐增多,这种影响在SMMC7721为200 μmol·L-1时最显著,MHCC97H为120 μmol·L-1最明显.Western blot显示,柯里拉京能明显下调肝癌细胞SMMC7721和MHCC97H上皮-间充质转分化(EMT)的钙黏附蛋白-N (N-Cad)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达(P<0.05),下调有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的磷酸化-细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达(P<0.05),上调磷酸化-p38(p-p38)蛋白表达(P<0.05).结论:柯里拉京能抑制2种人肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H的增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能是通过抑制EMT通路中的N-Cad,Vimentin,MAPK信号通路p-ERK蛋白表达和上调p-p38蛋白表达,从而调控细胞骨架重塑来实现的.
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文献信息
篇名 柯里拉京对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
来源期刊 中国实验方剂学杂志 学科 医学
关键词 柯里拉京 肝癌细胞SMMC7721 肝癌细胞MHCC97H 增殖 迁移 侵袭
年,卷(期) 2017,(21) 所属期刊栏目 药理
研究方向 页码范围 153-160
页数 8页 分类号 R285.5
字数 语种 中文
DOI 10.13422/j.cnki.syfjx.2017210153
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱海杭 50 283 11.0 14.0
2 朱磊 11 33 3.0 5.0
3 贾平 3 10 1.0 3.0
4 张志杨 5 13 2.0 3.0
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研究主题发展历程
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柯里拉京
肝癌细胞SMMC7721
肝癌细胞MHCC97H
增殖
迁移
侵袭
研究起点
研究来源
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期刊影响力
中国实验方剂学杂志
半月刊
1005-9903
11-3495/R
16开
北京东直门内南小街16号
18-234
1995
chi
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