摘要:
目的:探讨甜牛大力总黄酮(TFRMS)和苦牛大力总黄酮(TFRMC)对小鼠急性肺损伤(ALI)模型的作用,并观察TFRMS和TFRMC抗炎作用的差异.方法:采用脂多糖(LPS)致小鼠ALI模型,观察TFRMS和TFRMC对小鼠ALI模型的抗炎作用,测定小鼠肺泡灌洗液(BALF液)中白细胞数(WBC)和总蛋白量(Pro),免疫组化法测定小鼠肺组织中核转录因子-κBp65(NF-κB p65)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量PCR法测定IL-6,TNF-α mRNA的表达量,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态的改变.结果:与正常组比较,模型组WBC数,Pro,IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),肺组织有炎症改变;与模型组比较,TFRMS和TFRMC可明显减少小鼠急性肺炎BALF液的WBC数量,Pro渗出量(P <0.05,P<0.01),显著降低肺组织NF-κB p65蛋白水平(P<0.01),抑制IL-6,TNF-α mRNA表达(P <0.05,P<0.01),减少肺组织中IL-6和TNF-α水平(P <0.05,P<0.01);从组织病理学的角度上观察到,TFRMS和TFRMC各剂量组均可减轻LPS引起的急性肺损伤.结论:TFRMS和TFRMC均具有明显的抗炎作用,TFRMC和TFRMS作用效果相似,其抗炎作用机制可能是通过干扰NF-κB p65途径,减少IL-6,TNF-α mRNA表达,从而抑制IL-6和TNF-α炎症介质的生成.