STEMI患者血浆和血小板CCL2水平及其对血小板NF-κB信号通路的影响

• 作者: 刘丹 张效林 曹禹 李毅 田孝祥 高乃婧
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: CCL2 ST抬高型心肌梗死 NF-κB
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 62-65
• 页数: 4页
• 分类号: R542.22
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2017.01.015

摘要

目的:研究急性ST抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆和血小板中趋化因子CCL2的水平及其对血小板核因子κB(NF-κB)信号通路中P65和IκBα的影响.方法:选择2015年10月至2016年1月沈阳军区总医院CCU收治的STEMI患者50例及同期正常对照人群50例,采用ELISA检测其血浆中CCL2水平,western blot检测其血小板中CCL2和CCR2的表达;western blot检测经CCL2刺激后血小板中pP65和IκBα表达,进而应用CCR2拮抗剂RS201895及NF-κB信号通路抑制剂Bay11-7082预处理血小板,再应用CCL2刺激血小板,检测pP65和IκBα表达.结果:STEMI患者血浆CCL2浓度为222± 98 pg/mL,正常对照组血浆CCL2浓度为162±24 pg/mL,较STEMI组显著降低,差异存在统计学意义(P＜0.01).STEMI患者血小板中CCL2和CCR2的表达较正常对照组明显增加(P＜0.01).经CCL2刺激后,血小板中pP65水平升高,IκBα水平降低(P＜0.01);在CCL2刺激血小板之前,应用RS201895或Bay11-7082预处理血小板后,其pP65水平降低,IκBα水平升高口(P＜0.01).结论:STEMI患者血浆及血小板中CCL2表达增高,CCL2/CCR2可能通过NF-κB信号通路影响血小板功能,参与血栓形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李毅	沈阳军区总医院全军心血管病研究所	77	663	15.0	22.0
2	张效林	沈阳军区总医院全军心血管病研究所	44	145	7.0	10.0
3	田孝祥	沈阳军区总医院全军心血管病研究所	47	48	3.0	4.0
4	刘丹	沈阳军区总医院全军心血管病研究所	29	53	4.0	5.0
5	曹禹	第四军医大学西京医院心内科	12	33	4.0	5.0
7	高乃婧	沈阳军区总医院全军心血管病研究所	7	8	2.0	2.0