趋化因子CCL2对血小板p38MAPK-HSP27通路的影响

• 作者: 刘丹 张效林 曹禹 李毅 田孝祥 闫承慧 韩雅玲
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 趋化因子CCL2 心肌梗死 p38丝裂原活化蛋白激酶类 HSP27热休克蛋白质类
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 407-412
• 页数: 6页
• 分类号: R543.3
• 字数: 4304字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2017.05.09

摘要

目的 探讨CC趋化因子配体2(CCL2)在残余血小板高反应中的作用及其调控血小板的可能机制.方法 纳入ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者40例,采用VerifyNow法检测P2Y12反应单元(PRU),根据检测结果将40例患者分为残余血小板高反应组(高反应组,n=24)和残余血小板正常反应组(正常反应组,n=16).ELISA检测两组患者血浆中CCL2的表达,Western blotting检测血小板中CCL2和CCR2的表达,ARY003B蛋白芯片筛选经外源性CCL2刺激后血小板中磷酸化水平发生变化的激酶.Western blotting验证经CCL2刺激,或经CCR2拮抗剂(RS 102895)、p38MAPK信号通路抑制剂(SB 203580)预处理后血小板中p38MAPK和HSP27的磷酸化变化.结果 高反应组血浆中CCL2浓度、血小板中CCL2和CCR2表达均明显高于正常反应组.经外源性CCL2刺激后,芯片筛选发现p38α、HSP27的磷酸化水平增高.在CCL2刺激前,应用RS 102895或SB 203580预处理血小板,Western blotting检测显示p38MAPK和HSP27的磷酸化水平下降.结论 CCL2以自分泌/旁分泌的方式参与残余血小板高反应,CCL2可能通过p38MAPK-HSP27通路调控血小板.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩雅玲	沈阳沈阳军区总医院全军心血管病研究所	14	221	7.0	14.0
2	张效林	沈阳沈阳军区总医院全军心血管病研究所	4	12	2.0	3.0
3	闫承慧	沈阳沈阳军区总医院全军心血管病研究所	2	11	2.0	2.0
4	李毅	沈阳沈阳军区总医院全军心血管病研究所	3	20	2.0	3.0
5	曹禹	沈阳沈阳军区总医院全军心血管病研究所	1	5	1.0	1.0
6	刘丹	沈阳沈阳军区总医院全军心血管病研究所	2	5	1.0	2.0
7	田孝祥	沈阳沈阳军区总医院全军心血管病研究所	1	5	1.0	1.0