趋化因子CCL2对血小板内p38MAPK-HSP27通路的活化作用

• 作者: 乔锐 于淼 刘丹 曹禹 李春辉
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CCL2 血小板 P38MAPK HSP27
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1009-1012
• 页数: 4页
• 分类号: R34
• 字数: 3815字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2018.12.03

摘要

目的 探讨趋化因子CCL2调控血小板活化的机制.方法 抽取20位健康志愿者静脉血,分离血小板,采用蛋白芯片筛选及Western blotting验证,获得人血小板中经外源性CCL2(浓度1000ng/ml)刺激后磷酸化表达发生变化的激酶.选取野生型C57和CCL2-/-小鼠各10只,通过Western blotting检测经血小板诱导剂胶原刺激后小鼠血小板中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和热休克蛋白27(HSP27)的表达水平.结果 蛋白芯片检测结果显示,人血小板经CCL2因子体外刺激后,共有12种激酶磷酸化位点的磷酸化表达升高,其中P38MAPK(T 180/Y182)与HSP27(S78/S82)的磷酸化表达经Western blotting验证明显升高(P＜0.05).应用胶原体外刺激,野生型C57小鼠血小板内P38MAPK(T180/Y182)、HSP27(S78/S82)的磷酸化表达明显高于未经刺激的小鼠血小板,差异有统计学意义(P＜0.01);而经胶原刺激的CCL2-/-小鼠血小板内P38MAPK(T 180/Y182)、HSP27(S78/S82)的磷酸化表达则明显低于经胶原刺激的野生型C57小鼠血小板,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 趋化因子CCL2可能通过P38MAPK-HSP27通路来调控血小板的活化.