慢性氟中毒大鼠肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2表达变化及意义

• 作者: 于燕妮 徐淋 邓超男 陈荣
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 氟中毒 肾 自噬 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 41-44
• 页数: 4页
• 分类号: R595.9
• 字数: 3976字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.14.010

摘要

目的 观察慢性氟中毒大鼠肾组织自噬相关因子微管相关蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62及抗凋亡因子B细胞淋巴瘤基因/白血病基因-2(Bcl-2)表达变化,探讨自噬及凋亡在慢性氟中毒肾脏损伤中的意义.方法 选择健康SD大鼠36只,随机分为对照组、低氟组、高氟组,每组各12只.对照组饮用含氟化钠低于1 mg/L的自来水;低、高氟组饮用含氟化钠分别为5、50 mg/L的自来水,干预6个月建立氟中毒模型.干预结束后股动脉放血处死大鼠,取肾组织,光镜下观察肾组织病理形态学改变,免疫组织化学及RT-PCR法检测肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2蛋白和mRNA表达.结果 HE结果示,对照组大鼠肾脏肾小球及肾小管结构无明显变化,肾小管上皮细胞排列整齐.低氟组、高氟组大鼠肾小管上皮细胞有不同程度的水肿,管腔狭窄,以高氟组肾小管中间质充血更为明显.与对照组比较,低氟组、高氟组肾组织中Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均升高,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均下降(P均<0.05).高氟组Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均高于低氟组,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均低于低氟组(P均<0.05).结论 慢性氟中毒后大鼠肾组织自噬及凋亡均激活,且其激活程度与氟中毒的程度有关,可能共同参与了慢性氟中毒肾损伤的发病机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于燕妮		36	94	5.0	7.0
2	邓超男		17	48	4.0	6.0
3	徐淋		6	24	3.0	4.0
4	陈荣		5	25	3.0	5.0