三七皂苷在JNK介导的低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型中的机制探讨

• 作者: 叶桃春 吴辉 周小雄 罗川晋 褚庆民 赵新军
• 来源期刊: 中国医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 三七皂苷 低氧高二氧化碳 肺动脉高压
• 年，卷（期）: 2017,（18）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 7-11
• 页数: 5页
• 分类号: R543.2
• 字数: 4128字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究JNK信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)发生发展中的动态变化,探讨三七皂苷(PNS)防治HHPH的机制.方法 复制慢性HHPH的SD大鼠模型,分为正常组(N,n=10),低O2高CO2组(H4w,n=10)及PNS治疗组(Hp4w,n=10).RT-qPCR及Westem blot检测JNK mRNA及蛋白表达情况.原代培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取2～5代对数生长期细胞,分为正常组(N)、低O2高CO2组(H)及PNS治疗组(R10、R50、R100),PNS治疗组分别用不同浓度(10、50、100 mg/L)的三七皂苷单体R1进行处理,24 h后收集细胞,RT-qPCR及WestemBlot检测JNK mRNA及蛋白表达情况.然后用R1及JNK抑制剂SP600125分别及联合处理PASMCs 5d,CCK8检测细胞增殖隋况.结果 ①与N组相比,H4w组和Hp4w组mPAP均明显增高(P＜0.05),同时Hp4w组mPAP明显低于H4w组(P＜0.05).②肺组织JNK mRNA在H4w组中表达最高,N组最低,Hp4w组介于两组之间(均P＜ 0.05);p-JNK蛋白在H4w组较N组高表达(P＜0.05),Up4w组较H4w组下降(P＜0.05).③PASMCs H组JNK mRNA及蛋白表达明显高于N组(P＜0.05),与H组相比,R1(10、50、100 mg/L)不同程度抑制了JNK mRNA及蛋白表达(P＜0.05).④PNS及SP600125处理组PASMCs均出现了明显的增殖受抑(P＜0.05).结论 JNK信号通路参与了大鼠HHPH的形成.PNS可减轻这一过程,其机制可能与PNS抑制JNK的表达与激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴辉	广州中医药大学第一附属医院心血管科	58	883	13.0	29.0
2	褚庆民	广州中医药大学第一附属医院心血管科	50	82	5.0	6.0
3	周小雄	广州中医药大学第一附属医院心血管科	14	40	4.0	6.0
4	叶桃春	广州中医药大学第一附属医院心血管科	21	51	4.0	6.0
5	罗川晋	广州中医药大学第一附属医院心血管科	16	22	2.0	4.0
6	赵新军	广州中医药大学第一附属医院心血管科	10	47	4.0	6.0