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血管内皮细胞功能异常与高血压、血栓形成、动脉粥样硬化等生理病理过程直接相关,缺氧为导致血管内皮损伤的病理因素之一,可通过损伤内皮结构及功能引发心血管疾病[1].内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)可抑制血管平滑肌迁移及血管内皮细胞增生,血管内皮生长因子(VEGF)可诱导血管内皮增厚,细胞间黏附分子(ICAM-1)作为炎性介质,与肺损伤程度相关.舒血宁注射液可扩张血管,改善微循环,临床用于治疗缺血性心脑血管疾病、COPD患者高凝状态,可降低患者血粘度,改善缺氧状况[3].本研究通过观察舒血宁对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用及其对ICAM-1、eNOS、VEGF表达的影响,探讨其可能作用的机制.
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文献信息
篇名 舒血宁对缺氧损伤的肺微血管内皮细胞的保护作用
来源期刊 世界最新医学信息文摘(连续型电子期刊) 学科 医学
关键词 舒血宁 血管内皮细胞 动脉粥样硬化 心血管疾病
年,卷(期) 2017,(77) 所属期刊栏目 中医中药
研究方向 页码范围 127
页数 1页 分类号 R96
字数 语种 中文
DOI 10.19613/j.cnki.1671-3141.2017.77.098
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研究主题发展历程
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舒血宁
血管内皮细胞
动脉粥样硬化
心血管疾病
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期刊影响力
世界最新医学信息文摘(连续型电子期刊)
周二刊
1671-3141
11-9234/R
北京市紫竹院邮局22信箱,世界最新医学信息文摘杂志社
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