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摘要:
为进一步探讨莪术醇的诱导细胞衰老的机制,该研究采用荧光定量PCR技术对莪术醇处理后细胞中81个细胞衰老相关基因差异表达谱进行分析,结果发现TP53及其下游基因p16Ink4a、p21Waf1/Cip1和p27Kip1等的表达水平显著升高,伴随ABL1、ALDH1A3、CHEK2、HRAS、PTEN等多个衰老信号通路启动与效应关联基因的转录显著增强,而Cyclin A2、IGFBP3、SIRT1以及TERT等细胞周期进程与衰老信号通路的负性调控基因的表达水平则显著降低.Western印迹检测结果显示,p53及其下游周期素依赖性蛋白激酶抑制物(CKI)分子p21WAF1和p16INK4水平升高,Cyclin A2水平降低,与PCR结果一致,并伴野生型p53-诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)水平显著增高,提示莪术醇可能通过激活p53信号通路诱导HepG2细胞衰老.该研究进一步发现莪术醇能够诱导HepG2细胞发生衰老表型改变,伴G0/G1期周期阻滞.
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文献信息
篇名 莪术醇诱导人肝癌HepG2细胞衰老及其机制研究
来源期刊 广西植物 学科 生物学
关键词 莪术醇 肿瘤细胞早衰 HepG2细胞 肝癌 细胞周期阻滞
年,卷(期) 2018,(7) 所属期刊栏目 植物化学与化学生物学
研究方向 页码范围 894-902
页数 9页 分类号 Q946
字数 4626字 语种 中文
DOI 10.11931/guihaia.gxzw201802029
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄岚珍 桂林医学院信号转导实验室 37 219 8.0 12.0
5 蒋晓山 桂林医学院信号转导实验室 11 110 4.0 10.0
9 阳晶 桂林医学院信号转导实验室 3 3 1.0 1.0
13 杨飞城 桂林医学院附属医院病理科 6 45 2.0 6.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
莪术醇
肿瘤细胞早衰
HepG2细胞
肝癌
细胞周期阻滞
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
广西植物
月刊
1000-3142
45-1134/Q
大16开
广西桂林市雁山镇85号广西植物研究所《广西植物》编辑部
48-43
1981
chi
出版文献量(篇)
3580
总下载数(次)
1
总被引数(次)
42592
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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