线粒体中的NF-κB调节脂多糖诱导损伤后PC12 细胞的凋亡

• 来源期刊: 浙江大学学报（英文版）（B辑：生物医学和生物技术）
• 学科: 医学
• 关键词: 核转录因子(NF-κB) 线粒体 细胞凋亡 腺嘌呤核苷酸转位酶1(ANT1) 脂多糖(LPS)
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 页码范围: 425-435
• 页数: 11页
• 分类号: R34
• 语种: 英文

摘要

目的:探讨线粒体内核转录因子(NF-κB)的表达与脂多糖(LPS)诱导损伤后神经细胞的凋亡之间的关系.创新点:(1)LPS诱导后,线粒体中NF-κB的增加导致细胞凋亡;(2)腺嘌呤核苷酸转位酶1(ANT1)活性决定线粒体中NF-κB的水平.方法:通过MTT和Hoechst 33342染色来测定药物对PC12细胞的作用;用电子显微镜和罗丹明123(rhodamine 123)检测线粒体的形态和功能;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)测量ANT1、脂质过氧化物和抗过氧化物酶的活性;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测NF-κB的相对表达水平.结论:(1)在LPS诱导的神经元细胞损伤后的细胞凋亡期间,NF-κB通过摄取ANT1在线粒体中被激活;(2)神经生长因子(NGF)不仅降低NF-κB活性,还降低ANT1活性,进而使得线粒体中NF-κB的表达水平下降,并抑制线粒体介导的细胞凋亡.