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摘要:
目的 探讨17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧(OGD/R)诱导的神经元凋亡中的保护作用及可能的机制.方法 体外培养大鼠原代神经元并建立OGD/R模型.通过TUNEL实验分别检测氧糖剥夺0.5、1、2h复糖复氧24h后的神经元凋亡情况;通过TUNEL实验检测不同浓度17-AAG(0.5、1、2μmol/L)对OGD/R处理后神经元凋亡的影响;采用Western blotting检测17-AAG对OGD/R处理后神经元中HSP70蛋白表达的影响;构建HSP70干扰慢病毒,通过TUNEL实验检测HSP70干扰在17-AAG调节OGD/R诱导的神经元凋亡中的作用.结果 OGD/R能够明显诱导神经元的凋亡,且神经元凋亡率随着氧糖剥夺时间的增加而升高.17-AAG能够明显抑制OGD/R诱导的神经元凋亡,浓度越高抑制作用越明显;OGD/R能够明显抑制神经元中HSP70蛋白的表达,而17-AAG则能够明显逆转OGD/R对神经元中HSP70表达的抑制作用;HSP70慢病毒干扰可明显逆转17-AAG对OGD/R处理神经元的保护作用.结论 17-AAG通过上调HSP70的表达来抑制OGD/R诱导的神经元凋亡.
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文献信息
篇名 17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧诱导的神经元凋亡中的作用
来源期刊 解放军医学杂志 学科 医学
关键词 17-AAG 热休克蛋白70 神经元 细胞凋亡
年,卷(期) 2018,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 310-315
页数 6页 分类号 R743.31
字数 4722字 语种 中文
DOI 10.11855/j.issn.0577-7402.2018.04.08
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17-AAG
热休克蛋白70
神经元
细胞凋亡
研究起点
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0577-7402
11-1056/R
大16开
北京100036信箱188分箱
2-74
1964
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