TIM-3配体galectin-9诱导NK/T细胞淋巴瘤细胞的凋亡及其机制

• 作者: 刘传绪 姜霁峰 李高扬 陶荣
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: NK/T细胞淋巴瘤 T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3 Galectin-9 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 693-697
• 页数: 5页
• 分类号: R733.4|R730.51
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2018.07.006

摘要

目的:观察TIM-3在NK/T细胞淋巴瘤(natural killer/T cell lymphoma,NK/TCL)细胞株中的表达及其配体galectin-9(GAL-9)诱导瘤细胞凋亡的作用及其部分机制.方法:Western blotting测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6、SNT-8和健康人外周血NK细胞中TIM-3的表达;采用不同质量浓度重组人GAL-9(rhGAL-9)作用于NK/TCL细胞株24 h后,通过CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术Annexin-V/PI双染法检测瘤细胞凋亡;Western blotting检测caspase-3、PARP及其剪接体和MAPK信号通路蛋白磷酸化表达水平变化.结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8的TIM-3表达较健康人外周血NK细胞显著增高,其中SNK-1、SNK-6细胞株与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);CCK-8检测结果显示,rhGAL-9对NK/TCL细胞增殖活力具有明显抑制作用,并有浓度依赖性;流式细胞术检测显示,rhGAL-9可诱导3种NK/TCL细胞株凋亡;Western blotting结果显示,cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量增高,MAPK通路中JNK蛋白磷酸化水平升高.结论:TIM-3在NK/TCL细胞株中异常高表达,其配体GAL-9可诱导细胞凋亡,其机制可能与JNK磷酸化水平升高相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陶荣	上海交通大学医学院附属新华医院血液内科	9	22	3.0	4.0
2	姜霁峰	上海交通大学医学院附属新华医院血液内科	3	9	2.0	3.0
3	刘传绪	上海交通大学医学院附属新华医院血液内科	6	10	2.0	2.0
4	李高扬	上海交通大学医学院附属新华医院血液内科	2	4	1.0	2.0