槲皮素通过抑制c-Jun的表达水平增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞凋亡的诱导活性

• 作者: 冯依力 廖阳 沈杨炳 黄晔
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 槲皮素 c-Jun 5-氟尿嘧啶 BGC-823细胞 Bcl-xL 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 206-211
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7|R285.5
• 字数: 4232字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.02.003

摘要

目的:探讨槲皮素是否能增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞凋亡的诱导活性并研究其机制.方法:MTT法检测5-氟尿嘧啶在槲皮素辅助治疗下对胃癌细胞系BGC-823的杀伤活性和半抑制浓度(IC50).免疫共沉淀和Western blot实验检测5-氟尿嘧啶和槲皮素对BGC-823细胞c-Jun和Bcl-xL的表达水平、c-Jun磷酸化水平、caspase-9和caspase-3活化水平以及细胞色素C释放的影响.流式细胞术检测5-氟尿嘧啶在槲皮素辅助下对BGC-823细胞凋亡的影响.结果:槲皮素能明显提高5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的杀伤活性,降低5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的IC50.槲皮素处理明显抑制BGC-823细胞c-Jun的表达,并抑制BGC-823细胞中5-氟尿嘧啶诱导的c-Jun磷酸化及其与ATF2蛋白的相互作用,进而抑制5-氟尿嘧啶诱导的Bcl-xL蛋白上调.转染c-Jun过表达质粒后,槲皮素联合5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的杀伤活性受到显著抑制.同时,槲皮素能显著增强BGC-823细胞中5-氟尿嘧啶诱导的细胞色素C从线粒体中释放和caspase依赖的凋亡.结论:槲皮素可通过c-Jun/ATF2/Bcl-xL途径增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞线粒体途径凋亡的诱导活性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄晔	浙江省皮肤病防治研究所药剂科	2	8	1.0	2.0
2	廖阳	浙江省皮肤病防治研究所药剂科	1	8	1.0	1.0
3	沈杨炳		2	8	1.0	2.0
4	冯依力		4	31	3.0	4.0