KIF23基因沉默对肝癌HepG2细胞增殖、迁移及侵袭的影响

• 作者: 刘素娟 吴春 周楚人 林曲 柏明军 陈俊伟 黄明声
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肝细胞癌 RNA干扰 KIF23 细胞增殖 迁移 侵袭
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 34-40
• 页数: 7页
• 分类号: R735.7
• 字数: 5042字
• 语种: 中文

摘要

[目的]研究KIF23基因对肝癌HepG2细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨可能的作用机制.[方法]化学合成针对KIF23基因的siRNA,通过脂质体转染至HepG2细胞中,应用qRT-PCR和Western blot法检测转染后HepG2细胞中KIF23 mRNA和蛋白表达变化.采用CCK-8法和平板克隆法检测KIF23沉默后对HepG2细胞增殖的影响,并通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测KIF23沉默后对迁移和侵袭能力的影响.Western blot法检测KIF23基因沉默后对蛋白激酶B(PKB/Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达的影响.[结果]KIF23-siRNA能有效沉默HepG2细胞中KIF23的mRNA和蛋白表达(P值均<0.01).CCK-8实验、平板克隆实验、划痕实验和Transwell侵袭实验结果表明,KIF23-siRNA2干扰组与阴性对照组、空白对照组比较,细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显受到抑制(P值均<0.05).KIF23-siRNA2干扰组HepG2细胞中总Akt蛋白的表达水平未发生变化,但磷酸化Akt蛋白的表达水平明显下调(P<0.05).[结论]KIF23可能通过激活Akt信号转导通路促进人肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,KIF23有望成为肝癌基因治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄明声	中山大学附属第三医院介入血管外科	28	158	8.0	11.0
2	林曲	中山大学附属第三医院肿瘤内科	58	233	8.0	10.0
3	陈俊伟	中山大学附属第三医院介入血管外科	23	125	6.0	10.0
4	吴春	中山大学附属第三医院介入血管外科	19	50	5.0	6.0
5	柏明军	中山大学附属第三医院介入血管外科	9	32	4.0	5.0
6	刘素娟	中山大学附属第三医院介入血管外科	6	45	4.0	6.0
7	周楚人	中山大学附属第三医院介入血管外科	1	6	1.0	1.0