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摘要:
目的:探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对乙醇诱导原代海马神经元损伤的作用及机制.方法:以原代培养的海马神经元为实验对象,设对照组、乙醇组、EGCG+乙醇组和EGCG组,采用MTT比色法检测细胞存活率以及Annexin-V APC/7-AAD双染法观察细胞凋亡状况,采用荧光实时定量PCR检测凋亡因子BCL2,BAX表达并进行氧化应激检测.结果:EGCG(100 tμmol/L)可明显提高海马神经元存活率及抑制乙醇诱导的细胞凋亡(P<0.001);另外,EGCG可促进海马神经元凋亡因子BCL2表达增高、BAX表达降低(P<0.001),同时使抗氧化酶T-SOD和GSH-Px的酶活力明显增高(P<0.001).结论:EGCG对乙醇诱导的原代海马神经元损伤具有一定的保护作用,其机制与抑制海马神经元凋亡及抗氧化应激损伤有关.
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文献信息
篇名 绿茶提取物EGCG对乙醇诱导原代海马神经元损伤的保护作用及其机制
来源期刊 临床与病理杂志 学科
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 乙醇性痴呆 海马神经元 凋亡 氧化应激
年,卷(期) 2018,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 694-699
页数 6页 分类号
字数 3439字 语种 中文
DOI 10.3978/j.issn.2095-6959.2018.04.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘勇 江西省人民医院病理科 165 571 11.0 16.0
2 戴艳枝 江西省人民医院病理科 12 29 4.0 4.0
3 胡建新 江西省人民医院药剂科 41 124 5.0 8.0
4 杨海玉 江西省人民医院临床医学研究所 42 157 8.0 10.0
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研究主题发展历程
节点文献
表没食子儿茶素没食子酸酯
乙醇性痴呆
海马神经元
凋亡
氧化应激
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与病理杂志
月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
出版文献量(篇)
5329
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9
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