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摘要:
Prdx Ⅴ(peroxiredoxin Ⅴ)是过氧化物还原酶家族中一员,可有效地保护细胞免受氧化应激造成的氧化损伤.该文主要阐明了链脲佐菌霉素(streptozotocin,STZ)诱导MIN6小鼠胰岛瘤细胞凋亡的分子机制及Prdx Ⅴ在这一过程中的调控作用.该研究利用STZ处理MIN6小鼠胰岛瘤细胞,通过MTT法、荧光显微镜照相、流式细胞术、蛋白质免疫印迹分析等方法检测细胞存活率、细胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)及细胞凋亡水平、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、凋亡相关蛋白质及相关信号通路蛋白质水平.结果表明,STZ主要通过激活p38信号通路调控NO的生成,引起MIN6细胞发生凋亡,而与细胞内增加的ROS无内在联系.与此同时,STZ可致使细胞内Prdx Ⅴ蛋白质水平明显上升,当Prdx Ⅴ基因沉默之后,发现STZ诱导的Prdx Ⅴ缺失型MIN6细胞凋亡率明显高于对照组,提示Prdx Ⅴ对STZ诱导MIN6细胞凋亡过程具有一定的调控作用.该研究结果揭示了STZ诱导MIN6细胞凋亡分子机制,同时初步探析了Prdx Ⅴ对STZ引起MIN6胰岛细胞凋亡的调控作用,为研究氧化应激引起胰岛细胞损伤及死亡机制提供了一定的理论基础.
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内容分析
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文献信息
篇名 Prdx Ⅴ在链脲佐菌霉素诱导MIN6细胞凋亡过程中的调控作用
来源期刊 中国细胞生物学学报 学科
关键词 链脲佐菌霉素 MIN6细胞 一氧化氮 细胞凋亡 p38 Prdx Ⅴ
年,卷(期) 2018,(2) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 202-209
页数 8页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.11844/cjcb.2018.02.0223
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 金成浩 31 39 3.0 4.0
2 孙虎男 26 59 5.0 7.0
3 王闯 6 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
链脲佐菌霉素
MIN6细胞
一氧化氮
细胞凋亡
p38
Prdx Ⅴ
研究起点
研究来源
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期刊影响力
中国细胞生物学学报
月刊
1674-7666
31-2035/Q
大16开
上海岳阳路319号31B楼408室
4-296
1979
chi
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