PM2.5氧化应激对变应性哮喘气道上皮固有免疫调控因子表达的刺激作用

• 作者: 沈晓强 胡旭 鲍志坚
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: PM2.5 氧化应激 变应性哮喘 免疫
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 142-144
• 页数: 3页
• 字数: 3170字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12056/j.issn.1006-2785.2018.40.2.2017-1966

摘要

目的 探讨PM2.5氧化应激对变应性哮喘气道上皮固有免疫调控因子表达的刺激作用.方法 将24只BALB/c雌性小鼠采用随机数字表法分为哮喘模型组、PM2.5轻度污染组、PM2.5重度污染组和正常对照组4组,每组6只.其中哮喘模型组、PM2.5轻度污染组和PM2.5重度污染组均利用含卵清蛋白的磷酸盐缓冲液制造哮喘模型,成功后分别用卵清蛋白溶液、90μg/m3的PM2.5和雾化的1％卵清蛋白溶液、200μg/m3的PM2.5和雾化的1％卵清蛋白溶液进行激发.正常对照组注射不含卵清蛋白的磷酸盐缓冲液,激发方法同哮喘模型组.采用ELISA法检测各组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和IFN-y水平并观察小鼠气道及肺组织的病理变化.结果 PM2.5轻度污染组、PM2.5重度污染组小鼠IL-4、IL-5、IL-13和IFN-y水平均高于哮喘模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).PM2.5重度污染组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和IFN-y水平均高于PM2.5轻度污染组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).随着PM2.5浓度的升高,小鼠气道上皮增厚程度逐渐加重,气道及血管周围炎性细胞浸润水平也逐渐加重,气道分泌物及官腔狭窄或闭塞发生率逐渐升高.结论 PM2.5可增加变应性哮喘发病的风险,其机制可能是通过调节气道自身的固有免疫调控因子实现的,且PM2.5浓度越高,该效应也越明显.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈晓强	杭州市红十字会医院呼吸科	10	25	4.0	4.0
2	鲍志坚	杭州市红十字会医院结核科	13	67	5.0	8.0
3	胡旭	杭州市红十字会医院呼吸科	2	5	1.0	2.0