解偶联蛋白2在PM2.5所致的氧化应激损伤心肌细胞中的作用机制探讨

• 作者: 吴家兴 郑贵浪
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: 解偶联蛋白2 PM2.5 H9C2 心肌细胞 活性氧 丙二醛 谷胱甘肽 超氧化物歧化酶
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 页码范围: 18-21
• 页数: 4页
• 字数: 3315字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2015.07.006

摘要

目的：初步探讨解偶联蛋白2（UCP2）在PM2.5致心肌细胞氧化应激损伤中的作用。方法：培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞，分为NC组、PM2.5组、PM2.5+siRNA组三组，分别给予常规的培养基、PM2.5培养基、siRNA+PM2.5培养基刺激，48 h后比色法检测线粒体的活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽（GSH）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：PM2.5组心肌细胞内ROS、MDA含量、GSH含量、SOD活性分别为（69.2±6.3）U/Well、（68.33±1.96）nmol/mgprot、（533.05±10.83）mg/gprot、（50.37±1.98）U/mgprot， PM2.5+siRNA组心肌细胞内ROS（90.2±6.2）U/Well明显增多、MDA含量（88.44±1.27）nmol/mgprot明显升高，GSH含量（421.17±16.90mg/gprot）明显减少，SOD活性（30.09±2.02）U/mgprot明显降低。三组两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：PM2.5可以通过氧化应激途径损伤心肌细胞，RNA干扰UCP2基因表达后，PM2.5致氧化应激增强所介导的心肌细胞损伤加剧，这提示UCP2在PM2.5致氧化应激心肌损伤过程中可能起着保护性作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑贵浪		9	70	3.0	8.0
2	吴家兴		3	61	1.0	3.0