解偶联蛋白2在PM2.5致心肌细胞损伤中作用机制的初步探讨

• 作者: 吴家兴 郑贵浪
• 来源期刊: 中国医药科学
• 学科: 医学
• 关键词: 解偶联蛋白2 PM2.5 H9C2 心肌细胞 线粒体 活性氧 ATP
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 页码范围: 40-43,71
• 页数: 5页
• 分类号: R730.2
• 字数: 4272字
• 语种: 中文

摘要

目的：初步探讨解偶联蛋白2（UCP2）在PM2.5致心肌细胞损伤中的作用。方法培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞，给予siRNA和（或）PM2.5刺激，48h后检查肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH），RT-PCR及Western Blot检测UCP2基因转录及蛋白水平，比色法检测线粒体的活性氧（ROS）和ATP酶的活性。结果与PM2.5组相比，PM2.5+siRNA组心肌细胞CK和LDH明显升高（969±21 vs 747±29U/mL，1071±59 vs 877±47U/L），ATP酶活性下降明显（24.7±4.7 vs 40.2±4.9U/mgprot），细胞内ROS明显增多（90.2±6.2 vs 69.2±6.3U/Well），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 PM2.5可以导致UCP2基因表达代偿性增多及心肌细胞损伤；RNA干扰沉默UCP2基因，会导致心肌损伤进一步加重；提示UCP2在PM2.5致心肌损伤过程中可能起着保护作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑贵浪	广东医学院附属医院儿童医学中心	9	70	3.0	8.0
2	吴家兴	广东医学院附属医院儿童医学中心	3	61	1.0	3.0