基于整合素介导的炎症通路分析PM2.5对人血管内皮细胞的损伤机制

• 作者: 余路阳 张林 暴一众
• 来源期刊: 浙江临床医学
• 关键词: 血管内皮细胞损伤 PM2.5 ITG信号通路 损伤机制
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-4
• 页数: 4页
• 语种: 中文

摘要

目的 分析整合素(ITG)介导的炎症通路在PM2.5对人血管内皮细胞损伤中的作用,探讨PM2.5对人血管内皮细胞的损伤机制.方法 采集大气PM2.5,以不同浓度(0、50、200、400μg/ml)染毒人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)24h,通过MTT法、流式细胞术法、试剂盒法、ELISA法,检测HUVEC存活率与凋亡率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)含量、细胞外血管性血友病因子(vWF)含量,分析PM2.5对血管内皮细胞的损伤作用和损伤程度.用Western?Blot法检测"ITG-Ca2+信号通路-MAPK信号通路"中关键蛋白磷脂酶C(PLC)、蛋白激酶C(PKC)、丝裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)、丝裂原活化蛋白激酶亚类(p38)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达量,"ITG-?FAK粘附通路"中关键蛋白粘着斑激酶(FAK)、接头蛋白(Crk)、小分子G蛋白(Rap1)、JNK、蛋白激酶B(AKT)、IκB激酶(IKK)表达量,核转录因子AP-1、NF-κB蛋白表达量,用免疫荧光法检测AP-1、NF-κB核移位情况,分析PM2.5对血管内皮细胞的损伤机制.结果 与对照组比较,随着PM2.5浓度增加,HUVEC存活率降低,凋亡率上升,胞内SOD含量减少,MDA、LDH、ROS含量增加,胞外vWF含量增加,ITG通路中关键蛋白表达均上调,AP-1、NF-κB表达上调,质核比减小、入核明显.上述指标的趋势变化均与PM2.5浓度成正比,且在PM2.5浓度≥200μg/ml时,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 PM2.5可通过刺激血浆中vWF含量增加,并通过ITG将这一异常信号传入至血管内皮细胞内部,异常激活"ITG-Ca2+信号通路-MAPK信号通路"和"ITG-FAK粘附通路",活化蛋白激酶p38、JNK、IKK,激活AP-1、NF-κB等核转录因子并使其入核,诱导炎症因子大量产生,损伤血管内皮细胞.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	暴一众		2	1	1.0	1.0