丹参酮 ⅡA通过抑制p38 MAPK通路减轻PM2.5对血管内皮细胞的损伤

• 作者: 万强 刘中勇 杨玉萍
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: PM2.5 丹参酮ⅡA p38MAPK 血管内皮细胞
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 597-601
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5|R363
• 字数: 4095字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.04.004

摘要

目的:探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及丹参酮ⅡA在这一过程中的作用及机制.方法:采集广州城区大气PM2.5并以不同质量浓度(0、20、200、400 mg/L)染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,Western blot法测p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2的蛋白水平,ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入丹参酮ⅡA(5、10、20μmol/L)和p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB20358020μmol/L检测丹参酮ⅡA的干预作用及机制.结果:与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞的存活率,上调p-p38 MAPK蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌IL-6及TNF-α,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性,差异均有统计学显著性(P<0.05);丹参酮IIA呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-p38 MAPK蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低IL-6及TNF-α含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性,差异均有统计学显著性(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA可通过抑制p38 MAPK通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘中勇	江西中医药大学附属医院心内科	163	500	12.0	17.0
2	杨玉萍	江西中医药大学附属医院呼吸科	32	101	6.0	9.0
3	万强	江西中医药大学附属医院心内科	27	101	7.0	9.0