CGRP通过抑制p38 MAPK/NOX4通路保护氧化应激诱导的血管内皮细胞损伤

• 作者: 彭虹艳 曾泗宇 曾高峰 欧奇林 洪陈亮 秦旭平 骆竞妃
• 来源期刊: 中南医学科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 降钙素基因相关肽 氧化应激 内皮细胞 NADPH氧化酶4
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 374-378
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 字数: 3280字
• 语种: 中文
• DOI: 10.15972/j.cnki.43-1509/r.2015.04.004

摘要

目的：观察降钙素基因相关肽( CGRP )对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用及其对 p38 MAPK/NOX4信号通路的抑制作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株( HUVECs ),外源性给予过氧化氢( H2 O2)或血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ)作为氧化刺激因素,CGRP作为保护剂处理细胞。噻唑蓝比色法( MTT)观察HU-VECs活力；流式细胞仪( FCM )观察分析HUVECs增殖指数的改变； Western Blot和Real-time PCR分别检测p38 MAPK、NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白和mRNA的表达。结果500μmol/L H2O2或100 nmol/L AngⅡ能浓度依赖性地降低HUVECs活力和增殖指数( PI)；CGRP可以显著增加HUVECs活力和及其PI。同时,H2 O2、AngⅡ均能诱导p38 MAPK磷酸化,并能上调NOX4蛋白和mRNA表达, p38 MAPK阻断剂能部分增强CGRP抑制AngⅡ或H2 O2诱导的NOX4的表达。结论 CGRP对内外源性的氧化应激损伤HUVECs的保护机制可能与抑制 p38 MAPK/NOX4信号通路有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	秦旭平	南华大学湖南省分子靶标新药研究协同创新中心	98	520	12.0	18.0
2	曾高峰	南华大学附属第二医院心血管内科	69	245	8.0	11.0
3	彭虹艳	南华大学湖南省分子靶标新药研究协同创新中心	4	13	2.0	3.0
4	洪陈亮	南华大学湖南省分子靶标新药研究协同创新中心	5	19	2.0	4.0
5	欧奇林	南华大学附属第二医院心血管内科	6	9	1.0	3.0
6	曾泗宇		15	50	4.0	6.0
7	骆竞妃	南华大学湖南省分子靶标新药研究协同创新中心	1	9	1.0	1.0