p38 MAPK信号通路在尼古丁诱导的血管内皮细胞自噬中的作用

• 作者: 刘彩红 刘雯霞 王亚静 王瑞玲 郭蕊
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: 人脐静脉内皮细胞 尼古丁 自噬 心血管疾病 MAPK
• 年，卷（期）: 2018,（26）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 41-45
• 页数: 5页
• 字数: 3895字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2018.26.010

摘要

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬中的作用.方法:不同浓度尼古丁(6×10-9、6×10-8、6×10-7、6×10-6mol/L)处理HUVECs,采用CCK-8和LDH试剂盒检测尼古丁对血管内皮细胞增殖和活性的影响,运用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测尼古丁作用下Beclin-1和LC3Ⅱ的表达及ERK1/2、JNK、p38 MAPK的磷酸化水平.结果:与正常对照组相比,较高浓度尼古丁(≥6×10-7mol/L)抑制HUVECs的增殖能力(P＜0.01),增加上清中LDH的活性(P＜0.05),且在尼古丁浓度为6×10-6mol/L时作用最明显.与正常对照组相比,尼古丁(6×10-6mol/L)作用下LC3Ⅱ表达显著增加(P＜0.01),而Beclin-1的表达减少(P＜0.05);同时尼古丁磷酸化MAPK信号,其中ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化水平分别增加了0.77倍和2.91倍(P＜0.01),而JNK的磷酸化水平没有明显变化.与尼古丁组相比,SB+尼古丁组中LC3Ⅱ与Beclin-1蛋白表达均增加(P＜0.05).结论:尼古丁可导致人脐静脉内皮细胞损伤并抑制细胞自噬,此过程中p38 MAPK信号通路可能起了重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭蕊		17	40	4.0	5.0
2	王瑞玲		5	7	2.0	2.0
3	王亚静		8	16	3.0	3.0
4	刘雯霞		3	2	1.0	1.0
5	刘彩红		3	2	1.0	1.0