脂多糖通过p38/MAPK通路对巨噬细胞自噬的调控作用

• 作者: 张睿 杜涛 江先汉 赖义明 陈慧 黄海
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖 自噬 巨噬细胞 p38/MAPK
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 807-813
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 字数: 3484字
• 语种: 中文

摘要

[目的]观察脂多糖(LPS)对巨噬细胞自噬的影响及p38/MAPK通路在其中的作用.[方法]体外培养巨噬细胞株RAW264.7,分为对照组、饥饿状态激活自噬组、单纯LPS刺激组、LPS+P38抑制剂(SB203582)组和LPS+mTOR抑制剂(rapamycin)组.将前期构建的载体pcDNA3.1-GFP-LC3,转染RAW264.7,通过荧光显微镜观察各组细胞中自噬体形成情况.qRT-PCR方法检测各组中与细胞自噬相关的基因Atg5,Atg7,LC3-Ⅱ和Bnip3 mRNA表达水平的改变.利用Western blotting检测LC3-Ⅱ、p-P38、P38蛋白在各组中的表达情况,以评价LPS激活巨噬细胞自噬过程中p38/MAPK通路的作用.[结果]在荧光显微镜下可以观察到自噬在饥饿状态组、LPS+SB203582组和LPS+rapamycin组有明显增强;qRT-PCR检测到自噬相关基因Atg5,Atg7,LC3-Ⅱ,和Bnip3 mRNA的表达在饥饿状态组、LPS+SB203582组和LPS+rapamycin组有明显增强;Westernblotting检测发现p-P38在饥饿状态组、LPS组和LPS+rapamycin组中表达明显升高;LC3-Ⅱ的表达在饥饿状态组、LPS+SB203582组和LPS+rapamycin组中表达要高于对照组和LPS组.[结论]LPS参与巨噬细胞自噬的调控,除经典mTOR通路之外,p38/MAPK通路是其抑制通路之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄海	中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科	102	606	14.0	19.0
2	陈慧	中山大学孙逸仙纪念医院妇产科	165	1057	19.0	28.0
3	张睿	中山大学孙逸仙纪念医院妇产科	85	513	13.0	20.0
4	杜涛	中山大学孙逸仙纪念医院妇产科	20	232	9.0	15.0
5	赖义明	中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科	4	14	2.0	3.0
6	江先汉	广州医学院附属第五医院泌尿外科	6	52	3.0	6.0