氟尿嘧啶联合TNF-α对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用

• 作者: 张丽君 徐波 祝志鹏 齐宏
• 来源期刊: 青岛大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 氟尿嘧啶 肿瘤坏死因子-α 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 635-638,642
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11712/jms201806002

摘要

目的 研究5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制及凋亡诱导的作用,并探讨其机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)比色法检测单用不同浓度5-Fu、TNF-α及两者联合应用对SGC-7901细胞增殖的抑制率;采用Hoechst检测SGC-7901细胞凋亡情况.结果 不同浓度的5-Fu(6.25、12.50、25.00、50.00 mg/L)均可抑制SGC-7901细胞增殖(F=32.41,P＜0.05);不同浓度的TNF-α(25.00、50.00、100.00、150.00mg/L)均可抑制SGC-7901细胞增殖(F=28.92,P＜0.05);5-Fu (6.25 mg/L)与TNF-α (25.00、50.00、100.00、150.00 mg/L)联合应用对SGC-7901细胞的增殖抑制率较单用TNF-α或5-Fu增加(F=28.05,P＜0.05).Hoechst检测结果显示,100.00 mg/L TNF-α组、6.25 mg/L 5-Fu组及二者联合应用组均有细胞凋亡现象(F=124.03、46.23,P＜0.05),且联合用药组细胞凋亡率增高(F=124.03,P＜0.05).结论 TNF-α可增强5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制及凋亡诱导的作用,其机制可能为5-Fu、TNF-α分别激活不同的信号通路,并级联和放大相关的凋亡信号,协同抑制细胞生长,诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐波		25	280	10.0	16.0
2	张丽君		5	24	2.0	4.0
3	祝志鹏		2	0	0.0	0.0
4	齐宏		8	13	3.0	3.0