BDH2基因对肝癌细胞增殖能力的抑制作用及机制

• 作者: 姚志成 孔伟浩 徐见亮 曹明波 李瑞曦 梁豪 熊志勇 邓美海
• 来源期刊: 中华肝脏外科手术学电子杂志
• 关键词: 癌,肝细胞 细胞增殖 细胞凋亡 BDH2基因 Bcl-2
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 327-331
• 页数: 5页
• 字数: 3828字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3232.2018.04.017

摘要

目的 探讨 β-羟丁酸脱氢酶2(BDH2)基因对肝癌细胞增殖能力的抑制作用及其机制.方法 合成表达BDH2的慢病毒载体,构建稳定表达BDH2的肝癌细胞株HepG2-BDH2(实验组)和对照细胞株HepG2-Vector(对照组).RT-PCR检测两组细胞中BDH2 mRNA表达水平.采用CCK-8法检测两组肝癌细胞的增殖能力,平板克隆实验观察两组细胞的克隆形成能力.Western blot检测BDH2蛋白和Bcl-2细胞凋亡相关蛋白的表达.实验数据比较采用t检验.结果 实验组BDH2 mRNA表达量为(2.20±0.10)×10-3,明显高于对照组的(0.20±0.01)×10-3(t=34.95,P<0.05).实验组细胞培养3、4、5、6、7 d的A450值分别为0.55±0.20、0.73±0.02、1.26±0.12、1.62±0.14、2.19±0.12,明显低于对照组的0.70±0.06、1.13±0.08、1.77±0.15、2.45±0.12、3.02±0.15(t=-5.19,-11.34,-5.96,-10.35,-9.54;P<0.05).细胞生长曲线显示实验组肝癌细胞的增殖能力明显弱于对照组.平板克隆实验结果显示,实验组细胞克隆形成数目为(184±7)个,明显少于对照组的(429±15)个(t=-25.84,P<0.05).与对照组相比,实验组的BDH2、cleaved caspase-3蛋白表达明显升高,而Bcl-2蛋白表达明显降低.结论 BDH2 基因可抑制肝癌细胞增殖,其机制可能是通过 Bcl-2 信号通路促进肝癌细胞的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚志成	中山大学附属第三医院岭南医院普通外科	41	188	7.0	11.0
2	熊志勇	中山大学附属第三医院岭南医院普通外科	20	42	4.0	5.0
3	李瑞曦	中山大学附属第三医院肝胆外科	6	17	2.0	4.0
4	曹明波	中山大学附属第三医院肝胆外科	2	2	1.0	1.0
5	徐见亮	中山大学附属第三医院肝胆外科	12	21	3.0	3.0
6	梁豪	中山大学附属第三医院肝胆外科	5	14	2.0	3.0
7	孔伟浩	中山大学附属第三医院肝移植科	5	10	2.0	3.0