维生素D通过抑制Pin1介导线粒体氧化应激拮抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

• 作者: 张美金 林丽明 林金秀 许昌声
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 维生素D 脯氨酰异构酶1 高糖 人脐静脉内皮细胞 线粒体氧化应激
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 15-21
• 页数: 7页
• 分类号: R543|R587.2
• 字数: 4846字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.01.003

摘要

目的:观察维生素D对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的作用,对脯氨酰异构酶1(Pin1)蛋白表达和活性、p66Shc线粒体转位及活性氧簇(ROS)生成的影响,以及维生素D受体(VDR)在这一过程的作用.方法:以33mmol/L葡萄糖干预建立高糖内皮细胞损伤模型,分别接受维生素D(10-8～10-6mol/L)和Pin1抑制剂胡桃醌(10-7mol/L)共孵育;流式细胞术和TUNEL染色法检测HUVECs的凋亡率;流式细胞术和荧光显微术检测细胞内的ROS水平;Western blot法检测HUVECs中Pin1、p66Shc、p-p66Shc、p66Shc胞浆/线粒体比值及caspase-3的蛋白水平;多肽酶解法测定HUVECs裂解液中Pin1的活性;通过转染siRNA沉默VDR的表达,观察VDR是否介导Pin1蛋白及活性改变.结果:维生素D(10-8～10-6mol/L)抑制高糖诱导的HUVECs凋亡,并抑制高糖诱导的HUVECs中Pin1蛋白表达和活性增加.维生素D抑制高糖诱导的HUVECs中p66Shc磷酸化、p66Shc线粒体转位、ROS生成及caspase-3蛋白表达(P<0.05).通过转染siRNA沉默VDR表达,可削弱维生素D对高糖诱导的HUVECs中Pin1蛋白表达和活性增加的抑制作用.结论:维生素D通过激动VDR,抑制高糖环境下Pin1蛋白表达和活性增加,抑制p66Shc的线粒体转位,减少ROS生成,从而减轻血管内皮细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林金秀	福建医科大学附属第一医院心内科	78	594	15.0	21.0
2	许昌声		26	91	6.0	7.0
3	林丽明	莆田学院附属医院心内科	6	9	2.0	3.0
4	张美金	福建医科大学第一临床医学院	1	5	1.0	1.0