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摘要:
目的 观察疏利少阳法代表方肾疏宁对乙型肝炎病毒(HBV)诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞转分化pSmad3蛋白表达的影响,以探讨该方治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的相关机制.方法 应用MTT法确定肾疏宁的体外给药浓度,设9组浓度梯度,在酶标仪OD570 nm处测量各孔的吸光值,并计算细胞存活率,根据绘制的生长曲线,计算半数抑制率(IC50),IC50对应的浓度即为下一步实验给药的浓度.分别用C基因型重组乙型肝炎病毒质粒pHY106-HBV及重组人生长转化因子-β1(TGF-β1)刺激剂干预HK-2细胞,实验分为6组:空白对照组(HK-2细胞常规培养),空质粒组(转染空质粒pHY106的HK-2细胞),HBV组(转染pHY106-HBV的HK-2细胞),TGF-β1组(HK-2细胞中加入12 ng重组人TGF-β1),HBV+肾疏宁组(HK-2细胞在转染pHY106-HBV后6 h加入肾疏宁),TGF-β1+肾疏宁组(HK-2细胞在重组人TGF-β1刺激6 h后加入肾疏宁).药物干预48 h后,用Westernblot检测方法检测pSmad3的表达量.结果 根据细胞存活率绘制的细胞生长曲线,计算IC50值为生药浓度1.313 g/mL按1/200稀释的加药浓度.Westernblot法检测各组pSmad3蛋白的表达,HBV组与空质粒组比较pSmad3蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1组与空白对照组比较pSmad3蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);HBV+肾疏宁组与HBV组比较pSmad3蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1+肾疏宁组与TGF-β1组比较pSmad3蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在生药浓度1.313 g/mL按1/200稀释的加药浓度下,肾疏宁能降低pSmad3蛋白表达,进而推测其可通过抑制Smad介导的信号转导通路而干预HK-2细胞转分化.
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文献信息
篇名 疏利少阳法对HBV诱导HK-2细胞转分化pSmad3蛋白表达的影响
来源期刊 北京中医药大学学报 学科 医学
关键词 疏利少阳 肾疏宁 乙型肝炎病毒相关性肾炎 HK-2细胞 pSmad3
年,卷(期) 2018,(6) 所属期刊栏目 科技之窗
研究方向 页码范围 497-501
页数 5页 分类号 R285.5
字数 3892字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-2157.2018.06.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王耀光 154 460 9.0 17.0
2 徐冰 6 14 2.0 3.0
3 周慧杰 河北工程大学附属医院 1 0 0.0 0.0
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疏利少阳
肾疏宁
乙型肝炎病毒相关性肾炎
HK-2细胞
pSmad3
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北京中医药大学学报
月刊
1006-2157
11-3574/R
大16开
北京北三环东路11号
82-414
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chi
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