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摘要:
目的:探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制.方法:将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型.检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低(P<0.05);与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低(P<0.05).比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA和NO水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高(P<0.05),MDA和NO水平均明显降低(P<0.05);与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义(P<0.05).RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论:当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一.
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文献信息
篇名 当归多糖对青光眼大鼠视网膜神经细胞的保护作用及其机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 当归多糖 青光眼 视网膜 神经细胞损伤 保护作用
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 111-115
页数 5页 分类号 R285.5|R775
字数 3230字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20180121
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 霍银平 郑州大学第五附属医院眼科 13 44 4.0 5.0
2 顾志敏 郑州大学第五附属医院眼科 11 36 3.0 5.0
3 齐若 郑州大学第五附属医院眼科 12 40 4.0 5.0
4 周晓利 郑州大学第五附属医院眼科 1 5 1.0 1.0
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
出版文献量(篇)
8631
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12
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